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哪个病最需要担心骨质疏松症？
撰文丨南部战区总医院内分泌科 郑柯宏 李佳
又到了秋冬季节，对于许多（以下简称“慢阻肺”）的患者而言，气候的寒凉增加了引发急性加重的可能性，其对健康的危害不可忽视。不过，作为慢阻肺的相关并发症之一[1]，骨质疏松症的危害却鲜少受到人们关注，易被忽略。
其中，在慢阻肺的疾病进展里，炎症与药物等是导致继发性骨质疏松症的危险因素，咳嗽与胸腔内压力过大更是会加重骨折的风险[2]。而年龄则是原发性骨质疏松症的危险因素之一。本文将从慢阻肺的疾病特点出发，为您理清慢阻肺可能导致骨质疏松症的机制与相关预防手段，有效保护骨健康。
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慢阻肺与原发性骨质疏松症
慢阻肺的特点为慢性的气流受限与气道炎症，并产生咳嗽咳痰等症状，多伴有较长的病史，据统计，当调查人群的年龄从20岁增长至40岁后，慢阻肺的发病率从8.6%增长至13.7%[3]。与之相对应的，增龄与衰老是也是原发性骨质疏松症的重要诱因。老年人极易因骨形成减少与骨吸收增加导致进行性骨丢失；同时，维生素D及雌激素的缺乏也是加剧骨量减少的重要因素[4]。因此，对于老年慢阻肺患者而言，本身即是原发性骨质疏松症的好发人群。
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慢阻肺可能引起继发性骨质疏松症
▌2.1缺氧及炎症因子影响
慢阻肺患者由于气流受限，不可避免的将引起体内氧分压下降与缺氧。缺氧对骨骼的影响有两方面[5]，首先是细胞代谢中胶原酶将合成减少，骨骼合成的“原料”胶原纤维数目随之下降，从导致骨量减少；其次，缺氧还将影响肾组织，其合成的活性维生素Ｄ将减少，继而加速钙离子的丢失，钙的丢失易引起继发性甲状腺旁腺功能亢进及骨量持续减少。另外，在气道炎症中，所产生多种因子如白介素6、肿瘤坏死因子将具有诱导骨质疏松相关通路，引起骨量减少的可能[6]。
▌2.2糖皮质激素
吸入糖皮质激素将是慢阻肺急性加重期治疗的重要手段之一，但有许多患者将其留以备用，无形中增加了糖皮质激素的使用时间[7]。糖皮质激素对于骨骼的不利影响是多方面的，其既可以诱导骨髓中的间质干细胞分化为脂肪细胞，减少成骨细胞的形成，还可以直接损伤骨骼脉管系统或通过诱发甲状旁腺激素增加的方式减少骨质的形成[7-8]。
▌2.3吸烟与维生素D不足
对于慢阻肺患者而言，其不良的生活习惯也是引起继发性骨质疏松症的重要因素。其中吸烟为极其重要的危险因素。烟草将对肺泡上皮产生直接损伤，并诱发氧化应激反应[9]，而该反应也是引起骨质疏松症的重要诱因；另一方面，维生素D不足在慢阻肺患者中也十分常见，这将导致骨的“原材料”钙吸收减少，对于骨骼健康颇为不利[10-11]。
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给予慢阻肺患者相关建议
▌3.1 生活方式改善
生活方式改善应是预防骨质疏松症的首选方式。戒烟酒并增强体育锻炼应为改善的基础，同时，应均衡饮食并可通过制剂补充充足钙和维生素Ｄ[2]。同时，应当通过疫苗注射、开窗通风、避免前往聚集处等方式防止慢阻肺患者引发呼吸道感染。这些举动将在改善慢阻肺病情基础上，进一步保护骨健康[3]。
▌3.2 首选吸入类糖皮质激素
在诊治过程中，利用糖皮质激素综合控制病情为常规选项，且口服糖皮质激素与雾化吸入均可作为慢阻肺加重期的治疗[3]。相比于直接服用糖皮质激素类药物，吸入治疗时相关药物在体内停留时间较短，对人体风险相应较小，故应当首选吸入类的糖皮质激素。
▌3.3定期检查骨密度
骨密度及骨测量在筛查、诊断骨质疏松症中起到了至关重要的作用，对于COPD患者尤其老年患者、绝经后女性患者等特殊人群[4]，需要在日常健康监测中增加骨密度检测，对骨质疏松症做到“早诊断”与“早治疗”。
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小结
总的来说，作为慢阻肺的并发症，易危害骨健康、引发脆性骨折的骨质疏松症亟待我们的重视。在发病机制上，缺氧与炎症损伤，糖皮质激素的使用，不良的生活方式均可导致骨质疏松症。因此，对于慢阻肺患者，不能只注重“管理肺”，更要用心“保护骨”，在积极治疗肺部疾病的同时，需要积极改善生活方式，将口服糖皮质激素替换为静脉使用，预防感染并定期检查骨密度，实现呼吸与骨骼的双重守护。
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审核专家
李 佳
南部战区总医院 内分泌科主任
医学博士，研究生导师
中国医师协会内分泌代谢科医师分会委员
中华医学会骨质疏松和骨矿盐分会继发性骨质疏松学组副组长
广东省医学会内分泌分会常委
广东省医学会糖尿病分会常委
广东省医师协会内分泌科医师分会常委
广东省医师协会骨质疏松与骨矿盐分会常委
广东省老年保健协会骨质疏松预防与康复专委会主任委员
SCI、核心期刊发表论文60余篇
主编、参编、参译专著5部
近年主持国家、军队、省部级基金5项
授权专利9项
多次担任大会同声翻译
本文审核丨南部战区总医院内分泌科主任 李佳 责任编辑丨蕾蕾
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